календарь
Октябрь 2010
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Сен   Ноя »
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
25262728293031

Октябрь 2010

Изменения в полости рта носят диффузный характер с преимущественной, однако, локализацией в области моляров, чаще двусторонней на обеих челюстях, что придает процессу черты симметричности поражения. Рентгенологически выявляйся четко отграниченные различной величины очаги деструкции костной ткани альвеолярного отростка, тела челюсти, восходящей ветви челюсти. Иногда очаги деструкции напоминают кисты, иногда отмечаются множественные мелкие остеолитичес – кие очаги — «кость, изъеденная молью». Стадия выраженных явлений — характеризуется увеличением симптомов поражения внутренних органов. В зависимости от локализации будут преобладать симптомы поражения данного органа. Резко ухудшается общее состояние, отмечаются появление кожной сыпи, увеличение печени, селезенки, триада Крисчена. Во рту — прогрессирующая подвижность и выпадение зубов. В этот период больные курируются соответствующими специалистами. Течение волнообразное, ремиссии 3—4 года. Описаны случаи обратного развития очагов с благоприятным исходом. Есть данные о переходе в острую диссеминиро – ванную форму гистиоцитоза. Многие авторы отмечают до 30 летального исхода, по данным других авторов, летальный исход — от 15 до 70 случаев. Все исследователи указывают на связь прогноза с возрастом больного и областью поражения.

Начальная стадия — характеризуется медленным течением (около 2—3 лет) с преимущественными изменениями в полости рта. В этот период отмечаются жалобы и со стороны общего состояния — адинамия, потеря аппетита, похудание, вялость, понижение работоспособности, т. е. жалобы, которые не всегда связывают с этим процессом и о которых больные не всегда нам говорят. Изменения в полости рта в этот период напоминают воспалительно-дистрофическую форму пародонтоза, диагноз которой чаще всего и ставят практические врачи этим больным. Жалобы больных сводятся к кровоточивости десен, отечности их, иногда больные отмечают запах изо рта, изъязвление, «отслаивание» десны от зубов, неприятные болевые ощущения в деснах, подвижность зубов. При осмотре выявляются различной степени выраженности явления гингивита (чаще в области моляров), отечная, цианотичная десна, отслаивающаяся от зубов по всей поверхности коронок, кровоточивость десен, гнилостный запах изо рта. Подвижность зубов выражена в различной степени. Нередко шейки зубов и некротические участки слизистой оболочки покрыты оранжевым налетом (специфическая окраска разрушаю – щихся ксантомных клеток). По мере развития процесса могут появляться очаги на деснах, слизистой оболочке твердого неба, по переходной складке.

При переходе процесса на другие органы появляются симптомы общего характера — утомляемость, потеря массы тела, субфебрильная температура, склонность к вторичной инфекции, появление новых очагов. У маленьких детей прогноз хуже, чем у взрослых. Синдром Хенда — Шюллера — Крисчена. Это диссе – минированная хроническая форма ‘ гистиоцитоза X, основными симптомами которой являютсякожная сыпь, резорбция костей черепа («географический череп»), экзофтальм, несахарный диабет, увеличение печени селезенки, отит, изменения в полости рта. В свое время при описании этого синдрома говорилось об обязательном присутствии так называемой «триады Крисчена» — «географический череп», несахарный диабет, экзофтальм. Наличие этой классической триады считалось обязательным для постановки данного диагноза. Исследования последних лет показали, что наличие всей триады Крисчена не обязательно, полная триада Крисчена встречается только в 10 случаев. Для практических врачей данный синдром — особенно интересен, так как при нем изменения в полости рта первичны, они предшествуют другим симптомам и дают возможность заподозрить данный диагноз при проведении санации полости рта. В клиническом течении этого синдрома также принято различать 2 стадии — начальную стадию и стадию выраженных явлений.

Изменения костной ткани в стадии продрома рентгенологически не выявляются. В стадии выраженных явлений на рентгенограммах отмечаются четкие очаги деструкции костной ткани овальной или округлой формы, различной величины (может быть 1 х 4 см), располагающиеся в области верхушек корней зубов, нередко захватывая тело челюсти. При этом межзубная перегородка, особенно ее вершина, в начале заболевания полностью сохранена. Иногда очаги деструкции костной ткани напоминают кисты, при прорыве кортикального слоя может быть патологический перелом челюсти. В далеко зашедших случаях деструкция костной ткани может напомнить остеомиелитический процесс с преимущественным поражением межзубных перегородок. Течение быстрое, прогрессирующее. Однако может быть и переход в диссеминированные формы (чаще хроническую), когда отмечается поражение других органов. Прогноз при этом зависит от протяженности процесса, тяжести поражения этих органов. При множественном поражении скелета прогноз хуже, чем при одиночных очагах.

Далее начинается переход в стадию выраженных я в л е н и й. На этой стадии появляется быстро прогрессирующая подвижность зубов, резко увеличиваются явления воспаления десны. Процесс распространяется вглубь и вширь. Больные в этот период предъявляют жалобы на прогрессирующую подвижность зубов, выпадение их, кровоточивость десен, «отслоение» их от зубов. Жалобы на ухудшение общего состояния отсутствуют. При осмотре выявляется изолированная подвижность 1—2 зубов (чаще моляры), глубокие патологические де – сневые карманы без гнойного отделяемого. Иногда при пальпации отмечается болезненная мягкая масса консистенции жира. Может быть коричневатый или синеватый цвет кожи. Процесс носит локальный характер, однако с выпадением зуба процесс не прекращается. Появляется быстро прогрессирующая подвижность рядом стоящего зуба, увеличиваются явления гингивита. После выпадения (экстракции) зуба лунка долго не заживает. Присоединяющаяся вторичная инфекция осложняет течение процесса, могут увеличиваться участки язвенного поражения, появляется резкий запах изо рта, может быть абсцедирование. Все это может напомнить картину язвенного гингивита, стоматита, остеомиелита. У грудных детей в период прорезывания зубов на валиках десен появляются некротические участки серовато-зеленого цвета, незаживающие язвы. Нарушаются сроки и порядок прорезывания молочных и постоянных зубов. Может наблюдаться секвестрация зачатков постоянных зубов.

П р о д р о м характеризуется появлением одиночных или множественных очагов деструкции в скелете. При этом могут поражаться все кости, чаще — плоские (череп, нижняя челюсть). Изменения в других органах и тканях на этой стадии отсутствуют. Нарушения общего состояния не отмечаются. Примерно в 24 случаев эта стадия может протекать бессимптомно. Наиболее частая жалоба — зуд в области пораженного участка, неприятные, неярко выраженные ощущения в этой области. Эту жалобу больные предъявляют в 90 случаев. Реже, в 10 случаев, больные отмечают периодически появляющуюся слабоболезненную незначительную припухлость данного участка. Чаще поражаются восходящая ветвь и область угла нижней челюсти. Нередко процесс носит двусторонний характер. В этом случае больные отмечают попеременное слабоболезненное припухание области угла нижней челюсти то с правой, то с левой стороны. При осмотре выявляются асимметрия лица за счет отека мягких тканей, незначительная отечность, кровоточивость десен, болезненность при пальпации пораженного участка (чаще область моляров, премоляров), могут отмечаться очаги изъязвления на этом участке. Течение этой стадии быстрое — около 1V2—2 мес.

Такой же процесс отмечается при хронической форме заболевания. Синдром Леттерера — Зиве по своей природе похож на синдром Хенда — Шюллера — Крисчена. При нем также отмечается пролиферация гистиоцитов и их предшественников, но менее дифференцированных. Таким образом, патологоанатомические исследования подтверждают единую сущность процесса при всех трех синдромах. С той лишь разницей, что в зависимости от формы и стадии заболевания могут преобладать гистиоциты различной реактивности, что характеризует активность данной формы. Клиническая картина гистиоцитоза X характеризуется разнообразием клинических симптомов, различной степенью их выраженности в зависимости от формы и стадии заболевания. Эозинофильная гранулема. Это наиболее доброкачественная локализованная форма гистиоцитоза X. В ее клиническом течении различают 2 стадии — ранняя стадия (продром) и стадия выраженных явлений.

Причем, по данным электронной микроскопии, пролиферирую – щие клетки уже отчетливо дифференцируются как гистиоциты. В связи с чем Лихтенштейн (1953) объединил эти три синдрома под общим названием «гистиоцитоз X». Существуют несколько классификаций гистиоцитоза X. Наиболее проста и чаще всего применяется практическими врачами следующая: Морфологические изменения в полости рта одинаковы при всех трех синдромах. Везде преобладают гистиоциты с большой бледной цитоплазмой, иногда с гранулами. Наиболее полно описана морфология эозинофильной гранулемы, как наиболее часто встречающейся формы. Эозинофильная гранулема может развиваться не только в костях, но и в коже, слизистой оболочке, десне, лимфоузлах, печени, пульпе, периодонте. При этом в биоптатах превалирует картина воспалительного гистиоцитоза, который может сопровождаться, а может и не сопровождаться эозинофильной реакцией. Считают, что эозинофилы при хроническом течении процесса реже встречаются и преобладают чаще при остром. Таким образом, наличие в биоптатах эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания. Одновременно при гистиоцитарной пролиферации можно наблюдать геморрагические очаги, некроз в сочетании с лейкоцитарной реакцией.

Во всех отечественных руководствах эти синдромы описываются как самостоятельные нозологические единицы, имеющие свою характерную клинико-морфологическую картину, под названиями: эозинофильная гранулема, хронический ксантоматоз, острый ксан – томатоз. До 1940 г. литературные данные по этому вопросу были единичны. Начиная с 40-х годов число сообщений в печати об этих синдромах значительно увеличилось, появились многочисленные информации, клинические наблюдения, которые послужили основанием для выдвижения новой концепции — все эти три синдрома являются выражением одного и того же процесса, между ними есть тесная связь. Последующие исследования показали, что возможен переход одной формы в другую. Объединяет все эти три синдрома общая черта — воспалительная пролиферация ретикуло-эндотелиаль – ных клеток.

Ознакомление всех практических врачей с данным заболеванием облегчит своевременную его диагностику и будет способствовать оказанию более эффективной помощи этой группе больных. В эту форму заболевания пародонта включен целый ряд синдромов неясной этиологии, в клиническом проявлении которых имеются симптомы поражения пародонта. Практические врачи всех специальностей встречаются с больными, страдающими этими синдромами, но нередко их не диагностируют, так как недостаточно знакомы с этой формой поражения пародонта. Считаем необходимым ознакомить врачей с наиболее часто встречающимися из них в стоматологической практике. В конце XIX в. в литературе стали появляться сообщения о поражении краевого пародонта в форме альвеолярной пиореи при целом ряде синдромов. Эти синдромы чаще всего получали названия по именам авторов, работавших в этом направлении. Речь идет о так называемой эозинофильной гранулеме, синдроме Хенда — Шюллера — Крисчена и синдроме Леттерера — Зиве.