Сентябрь 2010
Развившаяся стадия этой формы характеризуется преобладанием воспалительных явлений в пародонте, которые затушевывают симптомы дистрофического процесса. Больные предъявляют жалобы на резкую кровоточивость десен, затрудненный прием пищи, болевые ощущения в деснах. В связи с этим они нередко прекращают чистку зубов щеткой, что ведет к усилению образования зубных бляшек, налета и соответственно резкому увеличению воспалительных явлений. К этим жалобам, обусловленным воспалительным процессом, присоединяются жалобы на «оседание» десен, обнажение корней зубов, гиперестезию, подвижность зубов и их смещение, т. е. все, что характерно для дистрофической формы пародонтоза. При осмотре отмечается диффузное поражение десен на всем протяжении верхней и нижней челюстей. Десневой край отечен, разрыхлен, легкораним, с отдельными участками гиперплазии (в области преобладания местных факторов). В области различных групп зубов отмечаются патологические десневые карманы, которые обычно при этой форме неглубоки, так как наряду с воспалением в пародонте протекают дистрофические процессы. ведущие к ретракции десны. Ретракция десен при этом выявляется в области всех зубов, но равномерность ее выраженности нередко маскируется воспалительной гиперплазией десны в области отдельных зубов (рис. 3). Подвижность зубов начинает проявляться уже в I стадии заболевания, увеличиваясь по мере прогрессирова – ния процесса. При этом подвижность зубов выражена в различной степени (больше на участках более интенсивного воспаления). При II—III стадии заболевания, при потере ряда зубов и увеличении их подвижности, возможно образование травматических наслоений прикуса.
Встречается эта форма пародонтоза в 15—35 случаев. Начальная стадия этой формы на первом этапе клинически мало чем отличается от начальной стадии дистрофической формы пародонтоза. При наслоении воспаления клиническая картина резко меняется. Отмечаются основные жалобы больных при этой форме — кровоточивость десен, легкая ранимость их, болевые ощущения, быстрое образование зубного налета. Наряду с этим могут быть жалобы также на зуд в деснах, чувство жжения, покалывания. При осмотре на первый план выступают явления гингивита — легкая ранимость десны, резко выраженная кровоточивость десен, намечается «тенденция» к ретракции десны. Все зубы устойчивы, патологические десне – вые карманы отсутствуют. Рентгенологически имеют место ранние признаки резорбции костной ткани — очаговый остеопороз, маргинальное расширение периодонтальной щели, сглаженность контура вершины межзубной перегородки.
Дистрофически-воспалительная форма пародонтоза. Эта форма пародонтоза характеризуется генерализованным поражением всех тканей пародонта, в основе которого лежат дистрофические процессы с вторично наслаивающимся воспалением. Синонимы названия этой формы — серозная форма пародонтоза, геморрагическая форма пародонтоза, пиорея от «грязи», простой перио – донтитис. Дистрофические изменения в тканях пародонта при этом носят первичный характер и развиваются в результате общей патологии организма. Воспалительные явления — вторичны, они наслаиваются на уже развившийся дистрофический процесс. Степень их выраженности чаще всего зависит от действия местных факторов (травма, зубная бляшка) и реже — от общих (обострения имеющихся соматических заболеваний). В этом случае к деминерализации костной ткани (горизонтальный тип резорбции) присоединяется резорбция воспалительного характера, образуется так называемый смешанный тип резорбции.
Течение длительное, постепенно прогрессирующее и приводящее в конечном итоге к выпадению зубов. Характерной особенностью клинического проявления данной формы является медленное течение с постепенно нарастающей симптоматикой. Для этой формы пародонтоза характерны однородность выраженности клинических симптомов, равномерность поражения всех тканей пародонта. Это проявляется в равномерной ретракции десны, резорбции костной ткани горизонтального типа, примерно одинаковой степени подвижности зубов. Однако, не всегда и не у всех больных эта форма пародонтоза протекает столь благоприятно. В некоторых случаях при ней может наступить абсцедирование процесса, протекающее очень своеобразно. Как правило, абсцессы при этом локализуются ближе к переходной складке на неизмененной слизистой оболочке. Причинный зуб в области абсцесса по сравнению с другими зубами становится более подвижным, болезненным при горизонтальной перкуссии. Могут появиться симптомы общего недомогания, головная боль. Образующийся абсцесс не сообщается с полостью рта (патологические десневые карманы отсутствуют). Сформированный абсцесс вскрывается свищом с выделением густого зеленоватого содержимого, отличающегося от гноя при воспалительном процессе. Абсцессы чаще всего одиночные, но нередко развиваются один за другим в области различных групп зубов в течение 2—3 нед, после чего процесс вновь приобретает характер доброкачественного течения. Абс – цедирование при дистрофической форме пародонтоза объясняют своеобразной аллергической реакцией организма в ответ на действие какого-то невыясненного агента. Нередко больные с этой формой обращаются к врачам именно в период абсцедирования.
Развившаяся стадия дистрофической формы пародонтоза характеризуется постепенно увеличивающейся ретракцией десны, прогрессирующей резорбцией костной ткани, нарастающей подвижностью зубов. Жалобы больных в этот период чаще косметического характера — увеличение клинической коронки зуба, «зияние» межзубных промежутков. Часто присоединяется гиперестезия обнаженных корней зубов. На поздних стадиях появляются подвижность зубов, смещение их. Осмотр выявляет равномерную ретракцию десны на всем протяжении обеих челюстей. Десна нормальной окраски (чаще — анемична), уплотнена. Патологические десневые карманы отсутствуют. Кровоточивости десен не отмечается (рис. 2). При интактном зубном ряде подвижность зубов проявляется поздно и степень ее выраженности примерно одинакова в области всех зубов. На рентгенограммах определяется резорбция костной ткани горизонтального типа. Обращает на себя внимание хорошо выраженная анатомическая форма коронок зубов (даже у лиц пожилого возраста). Чаще всего все зубы интактны — именно эту форму пародонтоза считают антагонистом кариеса. Нередко наблюдаются повреждения зубов — клиновидные, атипичные дефекты, развивающиеся на симметричных участках зубов обеих челюстей, что также подтверждает центральный генез тканевой дистрофии пародонта при этой форме пародонтоза.
Начальная стадия дистрофической формы пародонтоза бедна симптоматикой. Одной из ранних жалоб больных при этом является преходящее чувство зуда, жжения, «ломоты» на разных участках десен (чаще области 3 2 1 1 2 3). В этот период еще отсутствуют органические изменения сосудов пародонта, но имеют место функциональные нарушения, что приводит к кратковременной ишемии. Нередко при этом могут отмечаться явления гиперестезии, чувство нестабильности зубов без видимой их подвижности. Объясняется это наступающей дегенерацией нервных волокон и нарушением функции связочного аппарата зуба без видимых внешних изменений. При осмотре отмечаются анемичная или нормальной окраски десна, сглаживание (притупление) десневых сосочков — намечается как бы «тенденция» к ретракции десны на всем протяжении верхней и нижней челюстей. При этом отмечается характерная черта данного периода — значительное обнажение небных корней 6 6. Нередко маргинальная часть десны валикообразно утолщена в области отдельных зубов (чаще симметричные участки). Все зубы устойчивы, дислокации их не отмечается. Рентгенологически улавливаются ранние изменения костной ткани — очаговый остеопороз, маргинальное расширение периодонтальной щели, потеря четкого контура межзубной перегородки.
Статистические данные о распространении этой формы пародонтоза различны. В основном считают, что она встречается редко (в 1 — 2 случаев). По данным других авторов, эта форма пародонтоза встречается в 5—7 случаев. Наши собственные наблюдения подтверждают, что дистрофическая форма пародонтоза имеет большее распространение, чем об этом говорят эпидемиологические обследования. Объясняется это медленным благоприятным клиническим течением, отсутствием воспаления в пародонте, что и является результатом поздней обращаемости к специалистам данной группы больных. Ранние стадии этой формы бедны симптоматикой, мало причиняют неудобств больным. Чаще всего больные с дистрофической формой пародонтоза обращаются в поздние сроки заболевания, когда, по существу, речь идет об экстракции зубов с последующим протезированием. Нередко в этот период могут наслаиваться воспалительные явления (травма прикуса, зубная бляшка), что затушевывает клиническую картину заболевания.
Пародонтоз — генерализованное поражение всех тканей пародонта, в основе которого лежат дистрофические процессы с наличием или отсутствием воспаления. Процесс носит диффузный характер с поражением всего_ пародонта обеих челюстей, хронического течения с периодами обострений и ремиссий. В зависимости от генеза н клинико-морфологической характеристики принято различать 3 формы пародонтоза — дистрофическую, дистрофически-воспалительную и воспалительно-дистрофическую. В каждой из этих форм выделяют начальную стадию и развившуюся I, II, III степени. Дистрофическая форма пародонтоза. Эта форма характеризуется генерализованным снижением высоты альвеолярного отростка челюстей, сопровождающимся ретракцией десны при отсутствии в ней воспаления. Синонимы названия этой формы — сухая пиорея, склеротическая форма пародонтоза, атрофическая форма пародонтоза. Эту форму считают проявлением нейрогенной тканевой дистрофии с преимущественным поражением микро – циркуляторного русла пародонта. Следует учесть, что при данной форме пародонтоза первично поражается костная ткань альвеолярного отростка — происходят процессы деминерализации (халистереза) с последующим развитием вначале очагового, затем диффузного остео – пороза и резорбцией костной ткани горизонтального типа. Параллельно с этим происходит фиброзное перерождение мягких тканей пародонта с дегенерацией нервных волокон, уменьшением количества клеточных элементов, нарушением процесса ороговения эпителия.
Учитывая единство микрофлоры полости рта, кишечника, гениталий, а также аналогичное нередко бессистемное применение антибиотиков в стоматологии, нами проведено изучение влияния кишечной палочки на развитие периодонтальных заболеваний с учетом высеваемости бактерий семейства кишечной палочки. Полученные нами данные показали активное участие бактерий семейства кишечной палочки в развитии обострения процесса в пародонте у больных, ослабленных тяжелыми сопутствующими заболеваниями (диабет, неоплазма). Это отмечено также и у молодых здоровых людей с плохим гигиеническим состоянием полости рта, находящихся в хирургическом стационаре по поводу переломов нижней челюсти и слюнно каменной болезни. Как практический выход проведенных исследований явились наши рекомендации по применению соответствующих бактериофагов, в лечении периодонтальных заболеваний.
Роль кишечной палочки в генезе периодонтальных заболеваний. По мнению многих авторов, большое значение в развитии инфекционных процессов в организме приобретают резистентные к антибиотикам грамотрицатель – ные микроорганизмы семейства кишечной палочки — вульгарный протей, эшерихия коли, клебсиелла, цитробактерии. Например, при неспецифических заболеваниях желудочно-кишечного тракта уделяется большое внимание именно коли-патогенной гиперсенсибилизации организма. О влиянии хронической кишечной инфекции на состояние краевого пародонта указывал еще Д. А. Энтин (1936). Доказано, что при пародонтозе повышается бактерицидная активность антител против грамотрицательных анаэробов. Известно, что грамотрицательная флора полости рта ничем не отличается от таковой кишечника. Показана специфичность этих микробов, так же как и кишечных возбудителей, по схеме Кауфмана. В частности, описан штамм Е. coli, активно действующей при многих заболеваниях. Е. coli способна образовывать вещество, угнетающее деятельность щитовидной железы. Считают, что токсические свойства ее могут проявляться в отношении разных систем организма. Так, в 40 случаев эндометритов, сепсиса у родильниц считают микробы семейства кишечной палочки. Среди неонатальной инфекции (пневмонии, менингит, сепсис) также доминируют эти агенты [Тимаков В. Д., Покровская В. Г., 1977]. Причиной этого является интенсивное применение антибиотиков широкого спектра действия, нарушающее динамическое равновесие микрофлоры.