Сентябрь 2010
В связи с трудностью выделения вирусов и их культивирования в последние годы применяют косвенные доказательства вирусной и предположительно вирусной природы заболевания, такие, как диагностически достоверное нарастание титра антител к ряду вирусных антигенов (4-кратное и выше), методы иммунофлюоресценции с гипериммунными сыворотками, получение лечебного эффекта после проведения противовирусной терапии. Нами проведена работа по выявлению роли вирусов респираторной группы и вируса герпеса в генезе периодонтальных заболеваний. Проводились клинические, вирусологические и серологические исследования с использованием парных сывороток больных в реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемаг – глютинации (РТГА). Мы получили диагностически достоверное нарастание титра антител к аденовирусу и вирусу герпеса в 50 случаев. Положительная сероконверсия титра антител к данным антигенам получена у больных с обострениями процесса (первая проба крови бралась в период абсцедирования, вторая — после ликвидации острых воспалительных явлений). Данные. результаты, а также полученный хороший лечебный эффект после проведенной противовирусной терапии свидетельствуют о несомненно провоцирующей роли данных вирусов в развитии обострения процесса в пародонте.
Роль вирусной инфекции в генезе периодонтальных заболеваний. Литературных данных о роли вирусной инфекции очень мало, в основном это работы зарубежных авторов. Как известно, слизистая оболочка полости рта является местом обитания некоторых вирусов — герпеса, аденовирусов. Считают, что они могут находиться в латентном состоянии в слюнных железах, эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, полости рта и при неблагоприятных условиях активизируются, вызывая обострение процесса. Описан вирус полиомы возбудитель ротовой папилломы кролика — Tumefaciens gingival is, крысиный вирус. Для пародонтологов особый интерес представляет крысиный вирус (RV), выделенный из опухоли слюнной железы. У 5-дневных хомяков, зараженных RV, развиваются дефекты зубов (гипоплазия, резорбция корней), рассасывание альвеолярной кости и замещение ее грануляционной тканью с последующей апикальной миграцией эпителия.
В патогенезе периодонтальных заболеваний играют роль аутоиммунные процессы. Выявлены антидесневые аутоантитела в сыворотке крови пародонтологических больных, описан патогенный антиген при пародонтозе, которого в норме нет. Некоторые авторы считают, что в патологии пародонта определенную роль играют про – стагландины — клеточные гормоны, недавно обнаруженные в десне. Выяснено, что в воспаленной десне уровень простагландинов резко увеличивается (до 10 раз), что они способны вызывать резорбцию костной ткани в эксперименте. Воспалительный эффект простагландинов и их способность вызывать локализованный остеолизис делают их потенциальными медиаторами воспалительного процесса. Интересно, что биосинтез простагландинов тормозится индо – метацином, аспирином, витамином Е, чем и объясняется их лечебный эффект.
В настоящее время большинство исследователей считают, что одной зубной бляшкой не объяснить весь генез периодонтальных заболеваний, что имеют значение и местные факторы, и иммунный ответ макроорганизма. Скорее зубная бляшка действует не только как раздражитель, но и как пусковой механизм (стимулятор) на ранних стадиях заболевания. Впоследствии эти стимулы уже могут прекратиться, а воспаление будет продолжаться. Поэтому сейчас стали придавать значение клеточному инфильтрату, считая, что потенциал его действия скорее неблагоприятный, чем положительный. Реакция воспалительных клеток на один и тот же раздражитель может быть различна, е зависимости от иммунного статуса макроорганизма. Так, прослеживается определенная зависимость развития гингивитов от присутствия эозинофилов. Выяснено, что эозинофилы выделяют вещество, способное инактивировать гиста – мин, увеличивающий проницаемость соединительной ткани.
На экологию зубной бляшки влияет окружающая среда — внутренняя (слюна, десневая жидкость, ферменты, антитела) и внешняя (диета, пути приема пищи). Формирование незрелой зубной бляшки регулируется степенью очистки полости рта — чем хуже гигиена, тем быстрее созревают бляшки. В каждом отдельном участке полости рта есть своя особая фи – зико-химическая среда, обусловленная обитающей там микрофлорой и пищевыми остатками. В зависимости от симбиоза отдельных групп микробов и пищевых остатков образуются кислые и щелочные зубные бляшки. Так, при метаболизме белкового субстрата и небольшого количества углеводов сформируется щелочная бляшка; при метаболизме белкового субстрата и большого количества ферментативных углеводов — кислая. Кроме того, декстран (липкий, нерастворимый) служит барьером, препятствующим диффузии слюны и проявлению ее нейтрализующего действия. Поэтому рН зубных бляшек может резко колебаться (от 4,0 до 8,0). Механизм действия зубной бляшки не однотипен. Считают, что хроническое воспаление десен начинается как результат воздействия флоры зубной бляшки на эпителий десны. В десневом кармане эпителиальная манжетка отделяет зубную бляшку от внутренней среды ткани пародонта. Местный воспалительный процесс, как ответ на этот тесный контакт, может служить защитной реакцией против инвазии микробов. При продолжающемся действии микроорганизмов начавшееся воспаление может стать причиной разрушения пародонта и потери зубов.
Начиная с 40-х годов и до настоящего времени это направление в пародонтологии успешно развивается. К этому времени стали накапливаться наблюдения клиницистов, свидетельствующие о прямой зависимости гигиенического состояния полости рта и воспаления пародонта. Так, гингивит развивается у молодых здоровых людей через 10—12 дней после прекращения ими гигиенических мероприятий в полости рта и ликвидируется через 7—10 дней после возобновления гигиены. Особенно возрос интерес к изучению роли микробов в развитии периодонтальных заболеваний с 50-х годов, когда стало развиваться учение о зубной бляшке. Была установлена способность определенных микроорганизмов образовывать зубную бляшку и выявлена закономерность, что степень поражения пародонта зависит от количества зубных бляшек в полости рта. Зубная бляшка — продукт микробного роста, плотно сидит на поверхности зуба и имеет определенную гистологическую структуру. Всестороннее исследование зубной бляшки с использованием электронной микроскопии показало, что 70 всей массы бляшки составляют микробы (на 1 мг влажной массы 300 бактериальных штаммов), погруженные в массу белков и углеводов. В зубной бляшке много воды (больше внутри бактериальных клеток), не очень крепко связанной с белком. Зубная бляшка плотно прикреплена к поверхности зуба, не смывается даже сильной струей воды. Изучен сдвиг микробов зубной бляшки — на ранних стадиях ее формирования преобладают грамположительные кокки, по мере созревания бляшки увеличивается количество палочковидных и нитевидных форм. На 3-й день 23 микробов зубной бляшки составляют стрептококки. Старая зубная бляшка покрывается белым налетом — материя альба, постепенно минерализуется, превращаясь в зубной камень. Следовательно, зубной камень — это кальцифи – цированная зубная бляшка Образование зубной бляшки — сложный динамичный процесс взаимодействия микробов и окружающей среды. Молодая зрелая зубная бляшка имеет определенную гистологическую структуру. Она становится похожа на ткань — в ней есть клетки, межклеточное вещество и тканевая жидкость. Через несколько дней ее можно разделить на клеточные и бесклеточные компоненты.
Бруксизм является убедительным примером того, что нарушение прикуса (чисто местный фактор, как считалось раньше) может вызвать не локальный процесс в пародонте, а диффузный. Это еще раз подтверждает условность деления генетических факторов периодонтальных заболеваний на местные и общие. Роль инфекции в генезе периодонтальных заболеваний. Большое значение в развитии периодонтальных заболеваний многие исследователи придают микрофлоре полости рта, о чем свидетельствуют многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов. Попытки в прошлом выделить специфический возбудитель «альвеолярной пиореи» не увенчались успехом, и на какой-то период интерес к изучению роли инфекции в генезе периодонтальных заболеваний понизился. Это нанесло значительный ущерб развитию методов местного лечения периодонтальных заболеваний, затормозило разработку профилактических мер.
Кроме того, раннее стирание рвущих бугров верхних клыков должно насторожить внимательного клинициста (свидетельство о неблагополучии прикуса в области моляров). Нередко при бруксизме отмечается отлом части коронки моляра (особенно при вторичном кариесе), когда антагонист начинает смещаться вниз в образующееся пространство, образуя так называемый травматический узел. Следовательно, при бруксизме создается перегрузка на одних участках и недогрузка на других участках пародонта, что одинаково отрицательно сказывается на его трофике. Как следствие трофических нарушений в тканях пародонта развиваются дистрофические процессы, что клинически будет сказываться симптомами дистрофической формы пародонтоза. При вторичном наслоении воспаления процесс становится диффузным. По данным ряда исследователей, у 40 больных пародонтозом отмечено наличие парафункции и миоартропатии. В литературе есть сообщения о связи аллергии и бруксизма у больных с миофа – циальным синдромом боль — дисфункция, который обычно развивается в результате утомления мышц в связи с гиперфункцией при бруксизме. Считают, что он встречается в 3 раза чаще у детей с аллергическими заболеваниями уха. По мнению автора, перемежающийся аллергический отек евстахиевой трубы в ночное время может способствовать рефлекторной реакции на челюсть, быть «толчком» к бруксизму.
Считается доказанным, что травма окажет тем больший вред, чем больше пародонт ослаблен воспалительным процессом. Отсюда — возросшее значение гигиены полости рта. Многие исследователи связывают заболевания пародонта с брук – сизмом — бессознательным тоническим сжатием жевательных мыши (скрежетание зубов). Установлено, что в основе этого явления лежат психогенные факторы, некоторые авторы связывают бруксизм с сухостью слизистой полости рта, которая уменьшается при постоянном движении нижней челюсти. За сутки зубы несут нагрузку при жевании 112 ч, бруксизм это время резко увеличивает. Известно, что зубы человека предназначены для вертикальных движений и лучше их переносят. При бруксизме превалируют горизонтальные движения, которые приводят к неравномерному стиранию зубов. При постоянно действующей причине наступает нарушение прикуса. Вначале об этом можно судить только по моделям, где легко установить неправильное соотношение бугров-антагонистов. Клинически об этом можно судить при пломбировании полостей I класса {завышение прикуса пломбой).
Роль гальванотоков в полости рта. В настоящее время придается большое значение наличию гальванотоков в полости рта. Если ранее их считали причиной развития различного рода парестезий слизистой полости рта, то теперь их рассматривают как этиологический фактор, способный вызвать различные воспалительные, язвенные поражения в полости рта, нередко явления гиперплазии. Механизм действия гальванотоков связывают с нарушением барьерной функции эпителия, который претерпевает дегенеративные изменения, сказывающиеся на его проницаемости. Эпителий истончается, может десквамироваться или, наоборот, гиперплазиро – ваться, становится проницаемым для микробов и их токсинов. Не существует никаких «норм» наличия в полости рта гальванотоков. Любые разнородные металлы при явлениях гальванизма должны быть устранены. Роль парафункций в генезе периодонтальных заболеваний. Это сравнительно новое направление в пародонтологии, на основе которого разрабатываются методы так называемой миофункциональной терапии. Речь идет о нарушениях функций мимической и жевательной мускулатуры, развивающихся чаще всего в результате различных вред ных привычек (прикусывание слизистой губ, щек, удержание предметов фронтальными зубами, сосание пальцев, длительное применение сосок, постоянная привычка облокачиваться на кулак, особенно во время сна [Ильина-Маркосян Л. В., 1975]). Причиной развития парафункций могут быть также ротовое дыхание, аденоиды, дефекты речи. При этом имеют значение движения губ, щек. языка, глотание, гигиена полости рта. Особенно много говорят о «неправильном глотании» и «вредных» движениях языка, которые могут повлиять на движение зубов и вызвать патологию прикуса. Следовательно, все, что способствует дальнейшему изменению прикуса, должно быть устранено. В норме не должно быть передней силы давления на зубы. При глотании язык должен давить вертикально и кзади на небо. Круговая мышца рта и жевательная должны оказывать латеральные силы на зубы. При травме язык может давить вперед на фронтальные зубы или латерально на боковые зубы, что может привести к смещению резцов или моляров. Большое значение придают давлению языком в покое, так как оно значительно превышает давление, применяемое при орто – донтическом лечении. Так, для смещения верхних резцов доста точно оказать давление силой 20—23 г на 1 мм2 пародонта. Давление же языка в покое на 1 мм2 пародонта составляет 150—160 г. Если учесть, что язык в течение суток находится в состоянии покоя 21 ч, то можно представить, как будет реагировать пародонт на такое давление. На участке давления нарушается кровообращение и, как следствие этого, развиваются трофические расстройства тканей пародонта с последующими дистрофическими явлениями в нем.