Сентябрь 2010
При укороченных уздечках губ, нарушениях прикуса первичными будут дистрофические процессы в тканях пародонта, развивающиеся на локальном участке. В данном случае перегрузка, т. е. функция, выходящая за пределы физиологических норм, ведет к нарушению кровообращения, трофики тканей и, как следствие этого, к дистрофическим изменениям в пародонте. Особенно наглядно это проявляется при открытом прикусе, когда отмечаются дисфункция на фронтальном участке и перегрузка зубов на боковых участках пародонта. Воспаление в данном случае будет вторичным, что значительно отягощает процесс. В отсутствие воспаления травма прикуса ведет к дистрофическим изменениям в тканях пародонта и вследствие возрастающего давления и натяжения периодон – тальной связки к последующему ее некрозу и резорбции костной ткани. Важное значение при этом имеет деструкция костной ткани, так как именно она ведет к потере зубов. Некоторые авторы травму прикуса классифицируют отдельной нозологической единицей — периодонтальный травматизм, который значительно отличается от других форм периодонтальных заболеваний. Степень изменений пародонта при этом зависит от силы давления пищевого комка между зубами, от контакта зубов во время жевания и глотания, давления языка при речи. Большое значение в этом случае имеет изменение функции зуба. Функциональные раздражения через прикрепленный аппарат зуба передаются на альвеолярную кость. При длительном понижении функции костная ткань атрофируется, истончаются костные балочки и волокна периодонтальной связки. Повышение функции зуба в начальном периоде характеризуется компенсаторной фазой — утолщаются волокна периодонтальной связки, костные балочки. При продолжающейся гиперфункции наступают дистрофические изменения в пародонте.
Роль местных факторов. Большое значение в генезе периодонтальных заболеваний в настоящее время придают местным факторам, таким как: 1) механическая травма пародонта (дефекты протезирования, кариозные полости, излишки пломбировочного материала, укороченные или низко прикрепленные уздечки губ, языка, рубцовые стяжения); 2) химическая травма (применение сильнодействующих антисептиков, склерозирующих веществ, самолечение в домашних условиях); 3) нарушения прикуса; 4) явления гальванизма в полости рта; 5) парафункции; 6) инфекция. Деление это чисто условно, нередко действие местного раздражителя сказывается и на общем состоянии организма. При механической травме нависающей пломбой, нерационально изготовленным протезом и др. первичным является воспалительный процесс в десне с последующим прорывом эпителиального прикрепления и вегетацией эпителия в глубь подлежащей ткани с образованием патологического десневого кармана и резорбцией костной ткани воспалительного характера. Воспалительная резорбция костной ткани при этом не просто разрушительный акт, она обычно всегда влечет за собой активность живых клеток жизнеспособных участков костной ткани. Поэтому при воспалительной резорбции костной ткани всегда наблюдаются процессы образования новой кости. Однако тяжесть утраты костной ткани и ее образование зависят от степени воспаления и общего состояния организма.
По мнению большинства исследователей, причины периодонтальных заболеваний заключаются в наличии местных факторов, инфекции и предрасполагающих условий (системные заболевания). Общие заболевания могут быть причиной пародонтоза или могут осложнять уже имеющийся процесс в пародонте, повышая скорость разрушения ткани пародонта. Под влиянием общих факторов может меняться устойчивость тканей пародонта к местным раздражителям. Так, имеют значение количественное и качественное изменение кровотока, нарушение обмена веществ в пародонте и пр. Все это взаимосвязано и нельзя выделить одну какую-то причину. По данным А. И. Рыбакова, «приписывать первенство какому-либо одному фактору является грубой ошибкой». В основе периодонтальных заболеваний лежат нарушения защитной функции пародонта, к которым присоединяются местные факторы.
Современные взгляды на сущность периодонтальных заболеваний изменили мнение ученых о роли общих факторов в их генезе. Если в прошлом главное значение в развитии болезней пародонта придавали общим факторам (системным заболеваниям), считая их главным пусковым механизмом, то теперь мысль о юм, что только общие заболевания организма вызывают заболевания пародонта, разделяется далеко не всеми учеными. Комиссия экспертов ВОЗ (1966) отметила, что резистентность периодонтальных тканей может изменяться в зависимости от общего состояния организма. Общие заболевания могут влиять на структуру пародонта, это говорит за отклонение от нормы. Но эти изменения в пародонте ничем не отличаются от подобных изменений в других органах и гканях. При развитии патологии пародонта, кроме общих заболеваний, имеют значение и местные раздражители. Ткань пародонта отвечает на местные раздражители в виде апикального роста эпителия, воспалительной клеточной инфильтрации, изменений в периодонтальной мембране, остеопороза и резорбции костной ткани. Воспалительный процесс с десен распространяется на опорные ткани зуба — это уже переход от гингивита к пародонтиту. Точки зрения ученых о проводящих путях воспаления при этом различны. По данным Гликмана (1964), воспалительный процесс распространяется вдоль кровеносных сосудов и нервов по окружающей их ткани.