календарь
Ноябрь 2017
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Мар    
 12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
27282930  

Архив рубрики «Основное»

Бруксизм является убедительным примером того, что нарушение прикуса (чисто местный фактор, как считалось раньше) может вызвать не локальный процесс в пародонте, а диффузный. Это еще раз подтверждает условность деления генетических факторов периодонтальных заболеваний на местные и общие. Роль инфекции в генезе периодонтальных заболеваний. Большое значение в развитии периодонтальных заболеваний многие исследователи придают микрофлоре полости рта, о чем свидетельствуют многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов. Попытки в прошлом выделить специфический возбудитель «альвеолярной пиореи» не увенчались успехом, и на какой-то период интерес к изучению роли инфекции в генезе периодонтальных заболеваний понизился. Это нанесло значительный ущерб развитию методов местного лечения периодонтальных заболеваний, затормозило разработку профилактических мер.

Кроме того, раннее стирание рвущих бугров верхних клыков должно насторожить внимательного клинициста (свидетельство о неблагополучии прикуса в области моляров). Нередко при бруксизме отмечается отлом части коронки моляра (особенно при вторичном кариесе), когда антагонист начинает смещаться вниз в образующееся пространство, образуя так называемый травматический узел. Следовательно, при бруксизме создается перегрузка на одних участках и недогрузка на других участках пародонта, что одинаково отрицательно сказывается на его трофике. Как следствие трофических нарушений в тканях пародонта развиваются дистрофические процессы, что клинически будет сказываться симптомами дистрофической формы пародонтоза. При вторичном наслоении воспаления процесс становится диффузным. По данным ряда исследователей, у 40 больных пародонтозом отмечено наличие парафункции и миоартропатии. В литературе есть сообщения о связи аллергии и бруксизма у больных с миофа – циальным синдромом боль — дисфункция, который обычно развивается в результате утомления мышц в связи с гиперфункцией при бруксизме. Считают, что он встречается в 3 раза чаще у детей с аллергическими заболеваниями уха. По мнению автора, перемежающийся аллергический отек евстахиевой трубы в ночное время может способствовать рефлекторной реакции на челюсть, быть «толчком» к бруксизму.

Считается доказанным, что травма окажет тем больший вред, чем больше пародонт ослаблен воспалительным процессом. Отсюда — возросшее значение гигиены полости рта. Многие исследователи связывают заболевания пародонта с брук – сизмом — бессознательным тоническим сжатием жевательных мыши (скрежетание зубов). Установлено, что в основе этого явления лежат психогенные факторы, некоторые авторы связывают бруксизм с сухостью слизистой полости рта, которая уменьшается при постоянном движении нижней челюсти. За сутки зубы несут нагрузку при жевании 112 ч, бруксизм это время резко увеличивает. Известно, что зубы человека предназначены для вертикальных движений и лучше их переносят. При бруксизме превалируют горизонтальные движения, которые приводят к неравномерному стиранию зубов. При постоянно действующей причине наступает нарушение прикуса. Вначале об этом можно судить только по моделям, где легко установить неправильное соотношение бугров-антагонистов. Клинически об этом можно судить при пломбировании полостей I класса {завышение прикуса пломбой).

Роль гальванотоков в полости рта. В настоящее время придается большое значение наличию гальванотоков в полости рта. Если ранее их считали причиной развития различного рода парестезий слизистой полости рта, то теперь их рассматривают как этиологический фактор, способный вызвать различные воспалительные, язвенные поражения в полости рта, нередко явления гиперплазии. Механизм действия гальванотоков связывают с нарушением барьерной функции эпителия, который претерпевает дегенеративные изменения, сказывающиеся на его проницаемости. Эпителий истончается, может десквамироваться или, наоборот, гиперплазиро – ваться, становится проницаемым для микробов и их токсинов. Не существует никаких «норм» наличия в полости рта гальванотоков. Любые разнородные металлы при явлениях гальванизма должны быть устранены. Роль парафункций в генезе периодонтальных заболеваний. Это сравнительно новое направление в пародонтологии, на основе которого разрабатываются методы так называемой миофункциональной терапии. Речь идет о нарушениях функций мимической и жевательной мускулатуры, развивающихся чаще всего в результате различных вред ных привычек (прикусывание слизистой губ, щек, удержание предметов фронтальными зубами, сосание пальцев, длительное применение сосок, постоянная привычка облокачиваться на кулак, особенно во время сна [Ильина-Маркосян Л. В., 1975]). Причиной развития парафункций могут быть также ротовое дыхание, аденоиды, дефекты речи. При этом имеют значение движения губ, щек. языка, глотание, гигиена полости рта. Особенно много говорят о «неправильном глотании» и «вредных» движениях языка, которые могут повлиять на движение зубов и вызвать патологию прикуса. Следовательно, все, что способствует дальнейшему изменению прикуса, должно быть устранено. В норме не должно быть передней силы давления на зубы. При глотании язык должен давить вертикально и кзади на небо. Круговая мышца рта и жевательная должны оказывать латеральные силы на зубы. При травме язык может давить вперед на фронтальные зубы или латерально на боковые зубы, что может привести к смещению резцов или моляров. Большое значение придают давлению языком в покое, так как оно значительно превышает давление, применяемое при орто – донтическом лечении. Так, для смещения верхних резцов доста точно оказать давление силой 20—23 г на 1 мм2 пародонта. Давление же языка в покое на 1 мм2 пародонта составляет 150—160 г. Если учесть, что язык в течение суток находится в состоянии покоя 21 ч, то можно представить, как будет реагировать пародонт на такое давление. На участке давления нарушается кровообращение и, как следствие этого, развиваются трофические расстройства тканей пародонта с последующими дистрофическими явлениями в нем.

При укороченных уздечках губ, нарушениях прикуса первичными будут дистрофические процессы в тканях пародонта, развивающиеся на локальном участке. В данном случае перегрузка, т. е. функция, выходящая за пределы физиологических норм, ведет к нарушению кровообращения, трофики тканей и, как следствие этого, к дистрофическим изменениям в пародонте. Особенно наглядно это проявляется при открытом прикусе, когда отмечаются дисфункция на фронтальном участке и перегрузка зубов на боковых участках пародонта. Воспаление в данном случае будет вторичным, что значительно отягощает процесс. В отсутствие воспаления травма прикуса ведет к дистрофическим изменениям в тканях пародонта и вследствие возрастающего давления и натяжения периодон – тальной связки к последующему ее некрозу и резорбции костной ткани. Важное значение при этом имеет деструкция костной ткани, так как именно она ведет к потере зубов. Некоторые авторы травму прикуса классифицируют отдельной нозологической единицей — периодонтальный травматизм, который значительно отличается от других форм периодонтальных заболеваний. Степень изменений пародонта при этом зависит от силы давления пищевого комка между зубами, от контакта зубов во время жевания и глотания, давления языка при речи. Большое значение в этом случае имеет изменение функции зуба. Функциональные раздражения через прикрепленный аппарат зуба передаются на альвеолярную кость. При длительном понижении функции костная ткань атрофируется, истончаются костные балочки и волокна периодонтальной связки. Повышение функции зуба в начальном периоде характеризуется компенсаторной фазой — утолщаются волокна периодонтальной связки, костные балочки. При продолжающейся гиперфункции наступают дистрофические изменения в пародонте.

Роль местных факторов. Большое значение в генезе периодонтальных заболеваний в настоящее время придают местным факторам, таким как: 1) механическая травма пародонта (дефекты протезирования, кариозные полости, излишки пломбировочного материала, укороченные или низко прикрепленные уздечки губ, языка, рубцовые стяжения); 2) химическая травма (применение сильнодействующих антисептиков, склерозирующих веществ, самолечение в домашних условиях); 3) нарушения прикуса; 4) явления гальванизма в полости рта; 5) парафункции; 6) инфекция. Деление это чисто условно, нередко действие местного раздражителя сказывается и на общем состоянии организма. При механической травме нависающей пломбой, нерационально изготовленным протезом и др. первичным является воспалительный процесс в десне с последующим прорывом эпителиального прикрепления и вегетацией эпителия в глубь подлежащей ткани с образованием патологического десневого кармана и резорбцией костной ткани воспалительного характера. Воспалительная резорбция костной ткани при этом не просто разрушительный акт, она обычно всегда влечет за собой активность живых клеток жизнеспособных участков костной ткани. Поэтому при воспалительной резорбции костной ткани всегда наблюдаются процессы образования новой кости. Однако тяжесть утраты костной ткани и ее образование зависят от степени воспаления и общего состояния организма.

По мнению большинства исследователей, причины периодонтальных заболеваний заключаются в наличии местных факторов, инфекции и предрасполагающих условий (системные заболевания). Общие заболевания могут быть причиной пародонтоза или могут осложнять уже имеющийся процесс в пародонте, повышая скорость разрушения ткани пародонта. Под влиянием общих факторов может меняться устойчивость тканей пародонта к местным раздражителям. Так, имеют значение количественное и качественное изменение кровотока, нарушение обмена веществ в пародонте и пр. Все это взаимосвязано и нельзя выделить одну какую-то причину. По данным А. И. Рыбакова, «приписывать первенство какому-либо одному фактору является грубой ошибкой». В основе периодонтальных заболеваний лежат нарушения защитной функции пародонта, к которым присоединяются местные факторы.

Современные взгляды на сущностьСовременные взгляды на сущность периодонтальных заболеваний изменили мнение ученых о роли общих факторов в их генезе. Если в прошлом главное значение в развитии болезней пародонта придавали общим факторам (системным заболеваниям), считая их главным пусковым механизмом, то теперь мысль о юм, что только общие заболевания организма вызывают заболевания пародонта, разделяется далеко не всеми учеными. Комиссия экспертов ВОЗ (1966) отметила, что резистентность периодонтальных тканей может изменяться в зависимости от общего состояния организма. Общие заболевания могут влиять на структуру пародонта, это говорит за отклонение от нормы. Но эти изменения в пародонте ничем не отличаются от подобных изменений в других органах и гканях. При развитии патологии пародонта, кроме общих заболеваний, имеют значение и местные раздражители. Ткань пародонта отвечает на местные раздражители в виде апикального роста эпителия, воспалительной клеточной инфильтрации, изменений в периодонтальной мембране, остеопороза и резорбции костной ткани. Воспалительный процесс с десен распространяется на опорные ткани зуба — это уже переход от гингивита к пародонтиту. Точки зрения ученых о проводящих путях воспаления при этом различны. По данным Гликмана (1964), воспалительный процесс распространяется вдоль кровеносных сосудов и нервов по окружающей их ткани.