Изменения костной ткани в стадии продрома рентгенологически не выявляются. В стадии выраженных явлений на рентгенограммах отмечаются четкие очаги деструкции костной ткани овальной или округлой формы, различной величины (может быть 1 х 4 см), располагающиеся в области верхушек корней зубов, нередко захватывая тело челюсти. При этом межзубная перегородка, особенно ее вершина, в начале заболевания полностью сохранена. Иногда очаги деструкции костной ткани напоминают кисты, при прорыве кортикального слоя может быть патологический перелом челюсти. В далеко зашедших случаях деструкция костной ткани может напомнить остеомиелитический процесс с преимущественным поражением межзубных перегородок. Течение быстрое, прогрессирующее. Однако может быть и переход в диссеминированные формы (чаще хроническую), когда отмечается поражение других органов. Прогноз при этом зависит от протяженности процесса, тяжести поражения этих органов. При множественном поражении скелета прогноз хуже, чем при одиночных очагах.
Далее начинается переход в стадию выраженных я в л е н и й. На этой стадии появляется быстро прогрессирующая подвижность зубов, резко увеличиваются явления воспаления десны. Процесс распространяется вглубь и вширь. Больные в этот период предъявляют жалобы на прогрессирующую подвижность зубов, выпадение их, кровоточивость десен, «отслоение» их от зубов. Жалобы на ухудшение общего состояния отсутствуют. При осмотре выявляется изолированная подвижность 1—2 зубов (чаще моляры), глубокие патологические де – сневые карманы без гнойного отделяемого. Иногда при пальпации отмечается болезненная мягкая масса консистенции жира. Может быть коричневатый или синеватый цвет кожи. Процесс носит локальный характер, однако с выпадением зуба процесс не прекращается. Появляется быстро прогрессирующая подвижность рядом стоящего зуба, увеличиваются явления гингивита. После выпадения (экстракции) зуба лунка долго не заживает. Присоединяющаяся вторичная инфекция осложняет течение процесса, могут увеличиваться участки язвенного поражения, появляется резкий запах изо рта, может быть абсцедирование. Все это может напомнить картину язвенного гингивита, стоматита, остеомиелита. У грудных детей в период прорезывания зубов на валиках десен появляются некротические участки серовато-зеленого цвета, незаживающие язвы. Нарушаются сроки и порядок прорезывания молочных и постоянных зубов. Может наблюдаться секвестрация зачатков постоянных зубов.
П р о д р о м характеризуется появлением одиночных или множественных очагов деструкции в скелете. При этом могут поражаться все кости, чаще — плоские (череп, нижняя челюсть). Изменения в других органах и тканях на этой стадии отсутствуют. Нарушения общего состояния не отмечаются. Примерно в 24 случаев эта стадия может протекать бессимптомно. Наиболее частая жалоба — зуд в области пораженного участка, неприятные, неярко выраженные ощущения в этой области. Эту жалобу больные предъявляют в 90 случаев. Реже, в 10 случаев, больные отмечают периодически появляющуюся слабоболезненную незначительную припухлость данного участка. Чаще поражаются восходящая ветвь и область угла нижней челюсти. Нередко процесс носит двусторонний характер. В этом случае больные отмечают попеременное слабоболезненное припухание области угла нижней челюсти то с правой, то с левой стороны. При осмотре выявляются асимметрия лица за счет отека мягких тканей, незначительная отечность, кровоточивость десен, болезненность при пальпации пораженного участка (чаще область моляров, премоляров), могут отмечаться очаги изъязвления на этом участке. Течение этой стадии быстрое — около 1V2—2 мес.
Такой же процесс отмечается при хронической форме заболевания. Синдром Леттерера — Зиве по своей природе похож на синдром Хенда — Шюллера — Крисчена. При нем также отмечается пролиферация гистиоцитов и их предшественников, но менее дифференцированных. Таким образом, патологоанатомические исследования подтверждают единую сущность процесса при всех трех синдромах. С той лишь разницей, что в зависимости от формы и стадии заболевания могут преобладать гистиоциты различной реактивности, что характеризует активность данной формы. Клиническая картина гистиоцитоза X характеризуется разнообразием клинических симптомов, различной степенью их выраженности в зависимости от формы и стадии заболевания. Эозинофильная гранулема. Это наиболее доброкачественная локализованная форма гистиоцитоза X. В ее клиническом течении различают 2 стадии — ранняя стадия (продром) и стадия выраженных явлений.
Причем, по данным электронной микроскопии, пролиферирую – щие клетки уже отчетливо дифференцируются как гистиоциты. В связи с чем Лихтенштейн (1953) объединил эти три синдрома под общим названием «гистиоцитоз X». Существуют несколько классификаций гистиоцитоза X. Наиболее проста и чаще всего применяется практическими врачами следующая: Морфологические изменения в полости рта одинаковы при всех трех синдромах. Везде преобладают гистиоциты с большой бледной цитоплазмой, иногда с гранулами. Наиболее полно описана морфология эозинофильной гранулемы, как наиболее часто встречающейся формы. Эозинофильная гранулема может развиваться не только в костях, но и в коже, слизистой оболочке, десне, лимфоузлах, печени, пульпе, периодонте. При этом в биоптатах превалирует картина воспалительного гистиоцитоза, который может сопровождаться, а может и не сопровождаться эозинофильной реакцией. Считают, что эозинофилы при хроническом течении процесса реже встречаются и преобладают чаще при остром. Таким образом, наличие в биоптатах эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания. Одновременно при гистиоцитарной пролиферации можно наблюдать геморрагические очаги, некроз в сочетании с лейкоцитарной реакцией.
Во всех отечественных руководствах эти синдромы описываются как самостоятельные нозологические единицы, имеющие свою характерную клинико-морфологическую картину, под названиями: эозинофильная гранулема, хронический ксантоматоз, острый ксан – томатоз. До 1940 г. литературные данные по этому вопросу были единичны. Начиная с 40-х годов число сообщений в печати об этих синдромах значительно увеличилось, появились многочисленные информации, клинические наблюдения, которые послужили основанием для выдвижения новой концепции — все эти три синдрома являются выражением одного и того же процесса, между ними есть тесная связь. Последующие исследования показали, что возможен переход одной формы в другую. Объединяет все эти три синдрома общая черта — воспалительная пролиферация ретикуло-эндотелиаль – ных клеток.
Ознакомление всех практических врачей с данным заболеванием облегчит своевременную его диагностику и будет способствовать оказанию более эффективной помощи этой группе больных. В эту форму заболевания пародонта включен целый ряд синдромов неясной этиологии, в клиническом проявлении которых имеются симптомы поражения пародонта. Практические врачи всех специальностей встречаются с больными, страдающими этими синдромами, но нередко их не диагностируют, так как недостаточно знакомы с этой формой поражения пародонта. Считаем необходимым ознакомить врачей с наиболее часто встречающимися из них в стоматологической практике. В конце XIX в. в литературе стали появляться сообщения о поражении краевого пародонта в форме альвеолярной пиореи при целом ряде синдромов. Эти синдромы чаще всего получали названия по именам авторов, работавших в этом направлении. Речь идет о так называемой эозинофильной гранулеме, синдроме Хенда — Шюллера — Крисчена и синдроме Леттерера — Зиве.
Течение процесса — хроническое, с периодами обострений. Особенно бурно процесс развивается в раннем детском возрасте. Несмотря на активную местную терапию и тщательную гигиену полости рта, улучшения почти не отмечается. Больные быстро теряют молочные зубы, по мере прорезывания постоянных зубов картина повторяется. Отмечено клиническое улучшение после местных аппликаций и полосканий каталазой. Это подтверждено и экспериментальными данными, показавшими благоприятное заживление язвенных поражений в полости рта при местной аппликации полупроницаемых микрокапсул, содержащих каталазу. Диагностика основана на данных семейного анамнеза — больные родственники — и клинико-лабораторных методов обследования — хронические, не поддающиеся местной медикаментозной терапии, язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, изменение цвета крови при местной обработке ран перекисью водорода, характерные симптомы поражения пародонта, недостаточность каталазы в крови.
Морфологически при акалаземии отмечаются значительные изменения стенок капилляров, преобладают деструктивные поражения, воспалительные процессы выражены менее ярко. Считают, что это врожденное заболевание, наследуется по доминантному типу. Встречается оно редко. В Японии до 1958 г. описано 38 случаев (из 17 семей). В последние годы появились наблюдения стоматологов из других стран. Считают, что это заболевание стоматологи не диагностируют в связи с недостатком сведений о нем. Клинические проявления заболевания разнообразны. Общее состояние больных, как правило, не страдает. Чаще болеют молодые, подростки; нередко заболевание проявляется в раннем детском возрасте. Жалобы больных сводятся к наличию язвенных поражений во рту, кровоточивости десен, подвижности зубов. В анамнезе — нередко отмечаются различные нагноительные процессы в полости рта, носа, шеи; процесс периодически обостряется, увеличивается подвижность зубов и выпадение их. При осмотре обращает на себя внимание подвижность зубов различной степени (затрудненный прием твердой пищи), выраженные воспалительные явления в десне, глубокие патологические десневые карманы, рентгенологически отмечается неравномерная резорбция костной ткани.
Поскольку у больных, страдающих этой патологией, развиваются изменения со стороны слизистой оболочки полости рта и пародонта, стоматологов заинтересовала эта проблема. В зарубежной литературе все чаще стали появляться сообщения, в которых описывалось данное заболевание под названиями — акаталазия, акалаземия, болезнь Такахара. Все авторы отмечают у наблюдаемых ими больных наличие в полости рта хронических язвенных поражений, синуситы, тонзиллиты, заболевания носа. Если же недостаточность фермента проявляется в раннем дет ском возрасте, то доминирующим симптомом является поражение пародонтальных гканей. Известно, что фермент каталаза продуцирует в ткани кислород путем расщепления перекиси водорода на воду и кислород. Известно, что перекись водорода может вырабатываться определенными микробами, синтезирующими зубную бляшку (стрептококк, пневмококк), и при отсутствии каталазы, кумулироваться в ней. Было выяснено, что при акалаземии коэффициент каталазы в крови практически равен 0 (в норме он равен 4500). Следовательно, у таких больных образующаяся перекись водорода не расщепляется, как обычно, каталазой, а способствует окислению гемоглобина в мет – гемоглобин (отсюда — мгновенное изменение цвета крови в черный цвет) и развитию местной гипоксии ткани (из-за недостаточного поступления кислорода). В итоге в зубной бляшке кумулируется неразрушенная каталазой перекись водорода, в результате этого вторично наступает нарушение снабжения ткани кислородом — местная гипоксия, приводящая к развитию патологии пародонта. Отмечено, что чем больше в зубной бляшке накапливается нерас’ щепленной перекиси водорода, тем значительнее разрушение тканей (от небольших некрозов до обширных участков поражения).