Архив рубрики «Основное»
Статистические данные о распространении этой формы пародонтоза различны. В основном считают, что она встречается редко (в 1 — 2 случаев). По данным других авторов, эта форма пародонтоза встречается в 5—7 случаев. Наши собственные наблюдения подтверждают, что дистрофическая форма пародонтоза имеет большее распространение, чем об этом говорят эпидемиологические обследования. Объясняется это медленным благоприятным клиническим течением, отсутствием воспаления в пародонте, что и является результатом поздней обращаемости к специалистам данной группы больных. Ранние стадии этой формы бедны симптоматикой, мало причиняют неудобств больным. Чаще всего больные с дистрофической формой пародонтоза обращаются в поздние сроки заболевания, когда, по существу, речь идет об экстракции зубов с последующим протезированием. Нередко в этот период могут наслаиваться воспалительные явления (травма прикуса, зубная бляшка), что затушевывает клиническую картину заболевания.
Пародонтоз — генерализованное поражение всех тканей пародонта, в основе которого лежат дистрофические процессы с наличием или отсутствием воспаления. Процесс носит диффузный характер с поражением всего_ пародонта обеих челюстей, хронического течения с периодами обострений и ремиссий. В зависимости от генеза н клинико-морфологической характеристики принято различать 3 формы пародонтоза — дистрофическую, дистрофически-воспалительную и воспалительно-дистрофическую. В каждой из этих форм выделяют начальную стадию и развившуюся I, II, III степени. Дистрофическая форма пародонтоза. Эта форма характеризуется генерализованным снижением высоты альвеолярного отростка челюстей, сопровождающимся ретракцией десны при отсутствии в ней воспаления. Синонимы названия этой формы — сухая пиорея, склеротическая форма пародонтоза, атрофическая форма пародонтоза. Эту форму считают проявлением нейрогенной тканевой дистрофии с преимущественным поражением микро – циркуляторного русла пародонта. Следует учесть, что при данной форме пародонтоза первично поражается костная ткань альвеолярного отростка — происходят процессы деминерализации (халистереза) с последующим развитием вначале очагового, затем диффузного остео – пороза и резорбцией костной ткани горизонтального типа. Параллельно с этим происходит фиброзное перерождение мягких тканей пародонта с дегенерацией нервных волокон, уменьшением количества клеточных элементов, нарушением процесса ороговения эпителия.
Учитывая единство микрофлоры полости рта, кишечника, гениталий, а также аналогичное нередко бессистемное применение антибиотиков в стоматологии, нами проведено изучение влияния кишечной палочки на развитие периодонтальных заболеваний с учетом высеваемости бактерий семейства кишечной палочки. Полученные нами данные показали активное участие бактерий семейства кишечной палочки в развитии обострения процесса в пародонте у больных, ослабленных тяжелыми сопутствующими заболеваниями (диабет, неоплазма). Это отмечено также и у молодых здоровых людей с плохим гигиеническим состоянием полости рта, находящихся в хирургическом стационаре по поводу переломов нижней челюсти и слюнно каменной болезни. Как практический выход проведенных исследований явились наши рекомендации по применению соответствующих бактериофагов, в лечении периодонтальных заболеваний.
Роль кишечной палочки в генезе периодонтальных заболеваний. По мнению многих авторов, большое значение в развитии инфекционных процессов в организме приобретают резистентные к антибиотикам грамотрицатель – ные микроорганизмы семейства кишечной палочки — вульгарный протей, эшерихия коли, клебсиелла, цитробактерии. Например, при неспецифических заболеваниях желудочно-кишечного тракта уделяется большое внимание именно коли-патогенной гиперсенсибилизации организма. О влиянии хронической кишечной инфекции на состояние краевого пародонта указывал еще Д. А. Энтин (1936). Доказано, что при пародонтозе повышается бактерицидная активность антител против грамотрицательных анаэробов. Известно, что грамотрицательная флора полости рта ничем не отличается от таковой кишечника. Показана специфичность этих микробов, так же как и кишечных возбудителей, по схеме Кауфмана. В частности, описан штамм Е. coli, активно действующей при многих заболеваниях. Е. coli способна образовывать вещество, угнетающее деятельность щитовидной железы. Считают, что токсические свойства ее могут проявляться в отношении разных систем организма. Так, в 40 случаев эндометритов, сепсиса у родильниц считают микробы семейства кишечной палочки. Среди неонатальной инфекции (пневмонии, менингит, сепсис) также доминируют эти агенты [Тимаков В. Д., Покровская В. Г., 1977]. Причиной этого является интенсивное применение антибиотиков широкого спектра действия, нарушающее динамическое равновесие микрофлоры.
В связи с трудностью выделения вирусов и их культивирования в последние годы применяют косвенные доказательства вирусной и предположительно вирусной природы заболевания, такие, как диагностически достоверное нарастание титра антител к ряду вирусных антигенов (4-кратное и выше), методы иммунофлюоресценции с гипериммунными сыворотками, получение лечебного эффекта после проведения противовирусной терапии. Нами проведена работа по выявлению роли вирусов респираторной группы и вируса герпеса в генезе периодонтальных заболеваний. Проводились клинические, вирусологические и серологические исследования с использованием парных сывороток больных в реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемаг – глютинации (РТГА). Мы получили диагностически достоверное нарастание титра антител к аденовирусу и вирусу герпеса в 50 случаев. Положительная сероконверсия титра антител к данным антигенам получена у больных с обострениями процесса (первая проба крови бралась в период абсцедирования, вторая — после ликвидации острых воспалительных явлений). Данные. результаты, а также полученный хороший лечебный эффект после проведенной противовирусной терапии свидетельствуют о несомненно провоцирующей роли данных вирусов в развитии обострения процесса в пародонте.
Роль вирусной инфекции в генезе периодонтальных заболеваний. Литературных данных о роли вирусной инфекции очень мало, в основном это работы зарубежных авторов. Как известно, слизистая оболочка полости рта является местом обитания некоторых вирусов — герпеса, аденовирусов. Считают, что они могут находиться в латентном состоянии в слюнных железах, эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, полости рта и при неблагоприятных условиях активизируются, вызывая обострение процесса. Описан вирус полиомы возбудитель ротовой папилломы кролика — Tumefaciens gingival is, крысиный вирус. Для пародонтологов особый интерес представляет крысиный вирус (RV), выделенный из опухоли слюнной железы. У 5-дневных хомяков, зараженных RV, развиваются дефекты зубов (гипоплазия, резорбция корней), рассасывание альвеолярной кости и замещение ее грануляционной тканью с последующей апикальной миграцией эпителия.
В патогенезе периодонтальных заболеваний играют роль аутоиммунные процессы. Выявлены антидесневые аутоантитела в сыворотке крови пародонтологических больных, описан патогенный антиген при пародонтозе, которого в норме нет. Некоторые авторы считают, что в патологии пародонта определенную роль играют про – стагландины — клеточные гормоны, недавно обнаруженные в десне. Выяснено, что в воспаленной десне уровень простагландинов резко увеличивается (до 10 раз), что они способны вызывать резорбцию костной ткани в эксперименте. Воспалительный эффект простагландинов и их способность вызывать локализованный остеолизис делают их потенциальными медиаторами воспалительного процесса. Интересно, что биосинтез простагландинов тормозится индо – метацином, аспирином, витамином Е, чем и объясняется их лечебный эффект.
В настоящее время большинство исследователей считают, что одной зубной бляшкой не объяснить весь генез периодонтальных заболеваний, что имеют значение и местные факторы, и иммунный ответ макроорганизма. Скорее зубная бляшка действует не только как раздражитель, но и как пусковой механизм (стимулятор) на ранних стадиях заболевания. Впоследствии эти стимулы уже могут прекратиться, а воспаление будет продолжаться. Поэтому сейчас стали придавать значение клеточному инфильтрату, считая, что потенциал его действия скорее неблагоприятный, чем положительный. Реакция воспалительных клеток на один и тот же раздражитель может быть различна, е зависимости от иммунного статуса макроорганизма. Так, прослеживается определенная зависимость развития гингивитов от присутствия эозинофилов. Выяснено, что эозинофилы выделяют вещество, способное инактивировать гиста – мин, увеличивающий проницаемость соединительной ткани.
На экологию зубной бляшки влияет окружающая среда — внутренняя (слюна, десневая жидкость, ферменты, антитела) и внешняя (диета, пути приема пищи). Формирование незрелой зубной бляшки регулируется степенью очистки полости рта — чем хуже гигиена, тем быстрее созревают бляшки. В каждом отдельном участке полости рта есть своя особая фи – зико-химическая среда, обусловленная обитающей там микрофлорой и пищевыми остатками. В зависимости от симбиоза отдельных групп микробов и пищевых остатков образуются кислые и щелочные зубные бляшки. Так, при метаболизме белкового субстрата и небольшого количества углеводов сформируется щелочная бляшка; при метаболизме белкового субстрата и большого количества ферментативных углеводов — кислая. Кроме того, декстран (липкий, нерастворимый) служит барьером, препятствующим диффузии слюны и проявлению ее нейтрализующего действия. Поэтому рН зубных бляшек может резко колебаться (от 4,0 до 8,0). Механизм действия зубной бляшки не однотипен. Считают, что хроническое воспаление десен начинается как результат воздействия флоры зубной бляшки на эпителий десны. В десневом кармане эпителиальная манжетка отделяет зубную бляшку от внутренней среды ткани пародонта. Местный воспалительный процесс, как ответ на этот тесный контакт, может служить защитной реакцией против инвазии микробов. При продолжающемся действии микроорганизмов начавшееся воспаление может стать причиной разрушения пародонта и потери зубов.
Начиная с 40-х годов и до настоящего времени это направление в пародонтологии успешно развивается. К этому времени стали накапливаться наблюдения клиницистов, свидетельствующие о прямой зависимости гигиенического состояния полости рта и воспаления пародонта. Так, гингивит развивается у молодых здоровых людей через 10—12 дней после прекращения ими гигиенических мероприятий в полости рта и ликвидируется через 7—10 дней после возобновления гигиены. Особенно возрос интерес к изучению роли микробов в развитии периодонтальных заболеваний с 50-х годов, когда стало развиваться учение о зубной бляшке. Была установлена способность определенных микроорганизмов образовывать зубную бляшку и выявлена закономерность, что степень поражения пародонта зависит от количества зубных бляшек в полости рта. Зубная бляшка — продукт микробного роста, плотно сидит на поверхности зуба и имеет определенную гистологическую структуру. Всестороннее исследование зубной бляшки с использованием электронной микроскопии показало, что 70 всей массы бляшки составляют микробы (на 1 мг влажной массы 300 бактериальных штаммов), погруженные в массу белков и углеводов. В зубной бляшке много воды (больше внутри бактериальных клеток), не очень крепко связанной с белком. Зубная бляшка плотно прикреплена к поверхности зуба, не смывается даже сильной струей воды. Изучен сдвиг микробов зубной бляшки — на ранних стадиях ее формирования преобладают грамположительные кокки, по мере созревания бляшки увеличивается количество палочковидных и нитевидных форм. На 3-й день 23 микробов зубной бляшки составляют стрептококки. Старая зубная бляшка покрывается белым налетом — материя альба, постепенно минерализуется, превращаясь в зубной камень. Следовательно, зубной камень — это кальцифи – цированная зубная бляшка Образование зубной бляшки — сложный динамичный процесс взаимодействия микробов и окружающей среды. Молодая зрелая зубная бляшка имеет определенную гистологическую структуру. Она становится похожа на ткань — в ней есть клетки, межклеточное вещество и тканевая жидкость. Через несколько дней ее можно разделить на клеточные и бесклеточные компоненты.